Цель исследования - анализ частоты полиморфных вари-антов генов матриксной металлопротеиназы - 2 (C-1306→T) и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы - 2 (G303→A) у больных с несостоятельностью швов анастомозов полых органов пищеварения.



Обследован 61 пациент с несостоятельностью швов анастомозов (n=17) и патологией соединительной ткани (n=44), которые лечились в Национальном институте хирургии и трансплантологии им. А.А. Шалимова. Проведены лабораторные, генетические, гистологические и статистические исследования.

В результате генетического и статистического анализа полиморфизма генов матриксной металлопротеиназы - 2 (C-1306→T) и тканевого ингибитора матриксной металло-протеиназы - 2 (G303→A) определены варианты генотипов, ассоциированных с риском развития несостоятельности швов анастомозов полых органов пищеварения. Выявлены достоверные различия распределения генотипов в изучаемых группах. Анализ мультипликативной модели наследо

вания генов матриксной металлопротеиназы - 2 (C-1306→T) и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы - 2 (G303→A) показал соответствие распределения генотипов с законом Харди-Вайнберга. Проанализированы все наследственные модели, лучшей среди них с наиболее низким информационным критерием Акаики оказалась рецессивная модель.

Несостоятельность швов анастомозов полых органов пищеварения в 1,36 раза чаще встречается у носителей гомозиготного СС генотипа гена матриксной металлопротеиназы - 2 (C-1306→T) и вдвое реже - в минорных гомозиготах ТТ (5,9% против 10%, p<0,05). В группе пациентов с несостоятельностью швов анастомозов полых органов пищеварения, статистически достоверно, в 1,6 раза чаще выявлены носители гомозиготного GG варианта гена тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы - 2 (G303→A). Носителей минорных гомозигот АА генотипа в группе с несостоятельностью швов не обнаружено, аналогичный генотип в контрольной группе встречался в 10% (p<0,05).